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AR Situaciones Especiales
Derrame pleural secundario a infección tuberculosa en paciente con AR en tratamiento anti TNF
CRISTINA HIDALGO CALLEJA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE SALAMANCA
Introducción:
La incorporación de los tratamientos biológicos al arsenal terapéutico de la Reumatología ha supuesto un importante beneficio clínico, mejorando sensiblemente nuestra capacidad para inducir remisión en muchos pacientes, y modificar la evolución natural de la enfermedad en otros(1). No obstante, a pesar de la eficacia demostrada de estos fármacos, existen situaciones especiales donde la aparición de determinadas comorbilidades o manifestaciones clínicas puede complicar el abordaje de estos pacientes(1).
A continuación, presentamos el caso clínico de un paciente con artritis reumatoide (AR) establecida que, durante el tratamiento biológico con anti Tumour Necrosis Factor (anti TNF), presenta compromiso pleuropulmonar.
Historia, exploración y pruebas complementarias:
Varón de 74 años diagnosticado de AR establecida seropositiva (factor reumatoide [FR] y anticuerpos anti-péptido cíclico citrulinado [anti-PCC]) y erosiva de 20 años de evolución.
Antecedentes personales
Herpes oftálmico (ojo derecho) en 1998. Densitometría ósea en 2004 con hallazgos de osteoporosis y tratamiento con bisfosfonatos orales. Litiasis renal. Hiperplasia benigna de próstata (HBP). Rinitis crónica no alérgica. Sin patología cardiopulmonar conocida. Intervención quirúrgica en 2001 por pólipos en recto y sigma. Colecistectomizado en 2008. Faquectomía bilateral. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Había estado en tratamiento para el control de la AR con antiinflamatorios no esteroideos (AINE); corticoides sistémicos; sales de oro suspendidas por reacción cutánea a los 3 meses; metotrexato (MTX) a dosis máximas y, desde diciembre de 2009 por actividad grave persistente y tras realizar protocolo previo para biológicos (Mantoux y Booster negativo, radiografía (Rx) de tórax sin alteraciones relevantes), se combinó con infliximab a dosis estándar de 3 mg/kg(2), incrementado a 5 mg/kg(2) a las 52 semanas con respuesta adecuada hasta agosto de 2010. En esa fecha acudió al Hospital de Día para nueva infusión, refiriendo cuadro clínico de vías respiratorias de 15 días de evolución consistente en dolor de características pleuríticas a nivel torácico izquierdo, así como sensación de congestión nasal y disnea de moderados esfuerzos. Pico febril al inicio de 38,5ºC con escalofríos. Sin fiebre ni tos. Sin ortopnea ni disnea paroxística nocturna (DPN). Sudoración nocturna sin prurito. Sin otra sintomatología relevante.
A la auscultación, destacaba disminución de murmullo vesicular en base izquierda y algún crepitante aislado.
Sin sinovitis activa. En la analítica, destacaba velocidad de sedimentación globular (VSG): 64 mm/h, proteína C reactiva (PCR): 2,67 mg/L, sin otras alteraciones.
Se decidió pautar antibioticoterapia con amoxicilina/ac. clavulánico durante 7 días, retrasar administración de infliximab y suspender MTX.
La Rx objetivó semiología de derrame pleural izquierdo con loculación (Imagen 1), sugiriendo como primera posibilidad etiológica derrame pleural paraneumónico sin poder descartar otras posibilidades, por lo que se decidió ingreso hospitalario para proseguir estudio.
Se realizó tomografía axial computarizada (TAC) torácica, toracocentesis y estudio del líquido pleural, que fueron concluyentes con tuberculosis (TB) pleural.
Rehistoriando, el paciente comentó que una hermana con la que mantiene contacto directo fue diagnosticada recientemente de tuberculosis pulmonar, por lo que se trata de una primoinfección por TB y no de una reactivación de TB latente, la cual debe ser descartada en todo paciente candidato a terapia biológica, como se hizo en este caso(2,3).
Diagnóstico:
El diagnóstico fue de tuberculosis pleuropulmonar en paciente inmunocomprometido en tratamiento por enfermedad de base AR establecida.
Tratamiento y evolución clínica:
La aparición de sintomatología pulmonar en un paciente con AR obliga a descartar, además de la patología pulmonar asociada al proceso, la presencia concomitante de una neoplasia, enfermedad infecciosa o reacción a fármacos. En este caso particular de afección pleural, debe incluirse como prueba complementaria importante, la realización de toracocentesis para estudio de líquido pleural (bioquímica, microbiología y citología), o bien biopsia pleural, que nos proporcionará el diagnóstico definitivo en numerosas ocasiones.
En pacientes tratados con anti TNF se ha descrito reactivación de TB latente(4), sobre todo en los primeros meses de tratamiento, así como primoinfecciones similares a las del caso descrito. Las distintas guías de práctica clínica sobre terapia biológica incluyen recomendaciones sobre el despistaje de TB latente previo al inicio del tratamiento biológico(3).
Se pautó tratamiento tuberculostático con 3 fármacos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) 2 meses a las dosis habituales, y se continuó con rifampicina e isoniacida 4 meses más, con desaparición del derrame pleural pero empeoramiento de la afectación articular con poliartritis persistente. Por este motivo, se introdujo fármaco antirreumático modificador de la enfermedad (FAME) sintético, leflunomida 20 mg/día, con evolución favorable.
Si fuera necesario volver a pautar terapia biológica por persistencia de la actividad de la enfermedad y falta de eficacia del FAME, se podría plantear de nuevo la utilización de un anti TNF, en este caso etanercept, por la aparentemente menor frecuencia de casos de TB descritos(4,5), o bien actuar sobre otra diana terapéutica.
Bibliografía:
1. Tornero Molina J, Sanmartí Sala R, Rodríguez Valverde V, Martín Mola E, Marenco de la Fuente JL, González Álvaro I, et al. Actualización del Consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el uso de terapias biológicas en la artritis reumatoide. Reumatol Clin. 2010;6(1):23-36.
2. Ficha técnica Remicade®.
3. Gómez Reino J, Loza E, Andreu JL, Balsa A, Batlle E, Cañete JD, et al. Consenso SER sobre la gestión de riesgo del tratamiento con terapias biológicas en pacientes con enfermedades reumáticas. Reumatol Clin. 2011;7(5):284-98.
4. Solovic I, Sester M, Gomez-Reino JJ, Rieder HL, Ehlers S, Milburn HJ, et al. The risk of tuberculosis related to tumour necrosis factor antagonist therapies: a TBNET consensus statement. Eur Respir J. 2010;36(5):1185-206.
5. Woodrick RS, Ruderman EM. Safety of biologic therapy in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011;7(11):639-52.
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